El camino por descubrir una solución eficaz a problemas como la obesidad o la anorexia es largo y tedioso, pero existen hallazgos que parecen acercarse cada vez más a este fin. Concretamente, una investigación que surge a raíz de que una mujer canadiense sufriera un ictus y, 15 meses después, siguiera sin señales de hambre.

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La mujer, de 28 años, sufrío un accidente cerebral isquémico que le afectó a la ínsula posterior izquierda del cerebro. Tras su recuperación y 15 meses después de salir del hospital, sin ningún tratamiento farmacológico de por medio, la paciente cuenta que no siente señales de hambre. Ha perdido el apetito pese a no haberse visto afectados el olfato ni el gusto tras el accidente. Durante este casi año y medio, perdió 13 kilos, pasando de 73 kilos a 60.

Tras este acontecimiento, una investigación de la Universidad de Montreal, liderada por Dang Khoa Nguyen y publicada en Neurocase, cree haber descubierto una nueva región del cerebro implicada en la sensación de apetito.

Por su parte, el neurocientífico José María Delgado, de la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla, explica que el control del hambre no depende de un único 'interruptor', ya que hay más regiones cerebrales relacionadas con el hambre, que la afectada por este episodio tiene conexiones con las ya conocidas y que, además de la "regulación meramente metabólica de la alimentación que ejerce el cerebro, hay otra estructura desde el punto de vista cognitivo muy relevante".

Según la investigación, la paciente presentó limitaciones de movilidad en medio cuerpo y dificultades para hablar tras la crisis isquémica. Había sufrido daños en un subregión del cerebro de difícil acceso y poco estudiada, que se asocia con la actividad vinculada a la toma de decisiones, el procesamiento emocional y la atención. Pese a no estar relacionada directamente con el apetito, sí que lo estaba con conexiones con el hipotálamo lateral, donde se ubica el centro del hambre.

Para el investigador canadiense, "la creciente evidencia sugiere que la ínsula es un actor principal en el procesamiento gustativo, y emocional". "Probablemente integra estas diferentes funciones para contribuir al control homeostático de la ingesta de alimentos". Una afirmación que comparte Delgado, ya que indica que la poco conocida ínsula cerebral se asocia con "tareas de regulación de funciones viscerales e interoceptivas, es decir, de receptores sensoriales internos, por lo que, entre sus posibles funciones metabólicas, puede estar también la regulación de la ingesta de alimentos".

No obstante, el investigador español añade que, aunque los científicos canadienses no lo mencionen en su estudio, "la ínsula tiene conexiones con el hipotálamo lateral, donde se ubica el supuesto centro del hambre y, también, con el núcleo accumbens, cuya activación produce la sensación de recompensa o de satisfacción tras conseguir lo que se buscaba: comida, agua, etcétera".

El hipotálamo es el que regula todas las funciones metabólicas endocrinas. Por lo tanto, Delgado explica, de acuerdo con experimentos con animales: "Se conoce que hay un centro del hambre en el hipotálamo lateral y que, si se estimula eléctricamente, aumenta el apetito. Del mismo modo, la corteza prefrontal medial y el núcleo accumbens también desempeñan un importante papel en la modulación consciente de las señales de apetito y saciedad. Si se estimulan, hacen que disminuya el apetito. A largo plazo puede producir anorexia".

Una de las estructuras que afectan al centro del hambre es el núcleo accumbens. Éste, activado eléctricamente, puede generar la sensación de saciedad. Un experimento que Delgado y su equipo llevaron a cabo con ratones, que después de pasar por ese proceso no cogían más comida porque se sentían santisfechos. Un mecanismo que, según apunta el investigador, también existe en las personas y en los primates.

Con todo, el apetito no solo depende de una regulación meramente metabólica, sino también de un punto de vista cognitivo. "Una cosa es llevar mucho tiempo sin comer, que baje la glucosa en la sangre y se active el centro del hambre, que es un mecanismo fisiológico, y otra son los mecanismos de tipo cognitivo, que te llevan a comer ante un alimento apetitoso, aunque no tengas hambre, o a ayunar porque estás enfadado y se te quitan las ganas", explica Delgado.

Así, esta complejidad de controlar los elementos que aumentan o inhiben el apetito es una gran dificultad para poder dar un un fármaco que regule el hambre, con el objetivo de combatir efermedades como la anorexia o la obesidad.

La dopamica como activador o inhubidor

Los investigadores llegaron a pensar en la dopamina - una molécula que actúa como neurotransmisor- como 'fármaco' para la estimulación física o química del cerebro en busca de ese activador o inhibidor del hambre. A este respecto, el investigador español advierte el peligro de lesionar una parte del cerebro o drogarse para obtener un determinado efecto que tiene una importante causa psicológica y consecuencias colaterales. Y es que, el estudio canadiense indicaba que la paciente, además de perder el apetito, perdió el placer de comer.

No es fácil dar con un fármaco que quite el hambre, porque puede eliminar también todo lo demás asociado con la satisfacción, con los mecanismos de motivos e incentivos

"No es fácil dar con un fármaco que quite el hambre, porque puede eliminar también todo lo demás asociado con la satisfacción, con los mecanismos de motivos e incentivos: el motivo sería el hambre, la sed o el impulso sexual; el incentivo es una buena comida, agua o una relación satisfactoria. La clave es que la motivación funcione en los límites que se consideran normales. Cuando no se consigue una satisfacción suficiente, se genera un problema de dependencia porque el mecanismo ya no está funcionando bien", remata Delgado.

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